北京白癜风治疗费用 https://wapjbk.39.net/yiyuanfengcai/tsyl_bjzkbdfyy/转发梅州同行曾荣主任的病例资料。本例患者为9岁的女童，突发性的颈痛及头颈部活动受限（图1）。X线片检查可见C67节段椎间隙的钙化影（图2箭头所示）。随后进行CT检查，确诊为椎间盘钙化（图3和图4），且钙化的椎间盘突入椎管内，侵占椎管的空间。儿童椎间盘钙化临床较少见，自年Banrn首次报道以来，国内外约有多例被报道,其中有数篇报道儿童椎间盘钙化合并后纵韧带钙化。该病常偶然发现，主要发病年龄约5~12岁表现为颈部疼痛伴或不伴有斜颈或发热、顽固性神经根痛、局限性无力。但感觉丧失及脊髓变性等神经损伤不常见。Bekiffi等将儿童椎间盘钙化分为有症状组和无症状组，他们认为无症状的病人可能比有症状的病人多。
鉴于儿童无症状椎间盘钙化可能只是一个偶然发现，确切的发病率可能被低估。尽管有报道称有新生儿受累，但是儿童椎间盘钙化主要影响5?12岁儿童，男性比女性更易发病，男女发病率约13:6。儿童椎间盘钙化主要发生在下颈椎和上胸椎，最常见于C56和C67，腰椎间盘很少受累。椎间盘钙化常累及一个椎间盘，而累及多个椎间盘或伴有后纵韧带钙化的病例比较少见。尽管国内外关于小儿椎间盘钙化的报道较多，但其病因尚不清楚。一般认为椎间盘钙化的原因是血管损伤，有许多假设理论，包括微创伤、炎症和血管炎。出生时，椎间盘由小血管通过软骨终板供应，它在8岁左右开始消失，30岁时完全消失。此年龄后椎间盘的营养可能通过椎体终板到髓核的渗透作用产生。当血管供应丧失或受损时，随着钙化的发展会出现坏死。
因此，如果这种转变突然中断，可能导致椎间盘钙化。此外，Rudert等相信正常的髓核没有血管，如果是由外部因素（如创伤或感染）触发，非血管性髓核内出现异常血管则容易发生钙化。文献中报道的其他机制包括缺血损伤和由细菌或病*等因素引起的血液供应中断。然而，儿童椎间盘钙化病例的组织病理学研究显示，椎间盘钙化与炎症、恶性肿瘤或新生血管没有显著相关性。儿童椎间盘钙化的病因有待进一步研究。影像学结果显示，该病多发于颈椎，单一椎间盘受累多见，偶见多发椎间盘钙化或后纵韧带钙化。X线显示椎间盘钙化位于椎间盘中央，有时可合并髓核脱出，向周围移位。椎体形态变化是本病的重要组成部分。椎体的主要改变是变扁或楔形变，椎体前缘变尖、严重者椎体终板区骨质吸收呈“钳口征”，椎间隙无明显改变。椎体改变的高发病率表明该病不局限于椎间盘。目前，多支持这种疾病影响椎间盘髓核、纤维环和椎板的观点。CT能较好地显示椎间盘钙化的形态、周围组织的压迫和髓核钙化的吸收和演变。椎间盘钙化表现为斑片状、盘状或碎裂状。斑片状钙化代表髓核整体钙化，盘状钙化表示髓核钙化和扁平化，碎裂钙化可能是在吸收、消散过程中的斑片状钙化的变化，也可能为髓核破裂。有报道指出，椎间盘在发病时出现斑片状钙化。随访期间，钙化碎裂变为砂砾状，最终消失。磁共振能详细显示软组织压迫程度、神经根压迫程度和脊髓水肿程度，有助于诊断。随访过程中，MRI可以显示椎间盘钙化的逐渐消失、椎间盘再水化的过程。而椎间盘再水化是导致儿童和成人椎间盘之间差异的主要原因。
本病需与脊柱结核、Vit-D中*、退行性骨关节病、*褐病等病变鉴别。脊柱结核常继发于肺结核，椎体及椎间盘同时受累，椎体骨质破坏，椎间隙变窄，椎旁常合并冷脓肿形成。Vit-D中*临床主要症状为高血钙引起肾排钙增多，造成肾脏损害及肾脏钙化。X线表现为手与腕掌骨的骨疏松、骨硬化及转移性钙化。退行性骨关节病常见于老年人，椎体边缘骨质增生、椎间隙变窄、椎间盘突出或膨出，部分椎间盘合并钙化。*褐病为常染色体隐性遗传病，尿呈深褐色，关节强直。X线多呈连续多个椎间盘钙化（全椎间盘），腰椎为著。到目前为止，还没有儿童病例报告。自然病史表明，本病是一种自限性疾病，预后良好，一般不建议进行外科治疗。大多数文献报道，对症治疗数天或数周后疼痛症状消失，随访数月或数年后椎间盘钙化消失。只有少数神经功能严重恶化、进展迅速、有瘫痪危险的儿童需要手术。
参考文献：侯会敏,于进超.儿童颈椎间盘钙化1例并文献复习[J].中国临床医学影像杂志,,31(3):-.
李义凯教授
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