脂膜炎（Panniculitis）是原发于脂肪小叶的非化脓性炎症，病因不明，有学者认为脂肪组织代谢异常及免疫损伤是主要原因。
年Pfeifer首先记载本病，年Weber进一步描述它具有复发性和非化脓性特征。年Christian强调了发热的表现，此后被称为特发性小叶性脂膜炎或复发性发热性非化脓性脂膜炎，即韦伯病（Weber-Christiandisease）。
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病例介绍
患者基本情况
性别：女
年龄：50岁
健康状况：既往体健
就诊原因：因左侧大腿外侧肿物三个月来院就诊。
入院查体
体格检查：脉搏（P）次/分，呼吸（R）19次/分，血压（BP）/85mmHg，体温（T）36.2℃。
一般状况：精神尚可，左大腿外侧触痛结节，触痛明显。
淋巴结：浅表淋巴结未及肿大。
胸部：心肺无特殊。
腹部：腹平软，上腹部压痛，无反跳痛，肝脾肋下未及，Murphy征(-)，肝区及双肾区无叩痛，移动性浊音(-)。
四肢：双下肢无水肿。
神经系统：神经系统无特殊。
超声检查
图1左侧大腿外侧皮下脂肪层内见3.2×3.1cm的高回声区，边界模糊
图2高回声结节内可见小囊状回声
图3高回声结节内未见明显血流信号
超声提示：左侧大腿外侧皮下脂肪层内高回声并其内囊性回声（脂膜炎待排）。
手术切除病理提示：脂膜炎。
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脂膜炎讨论
病理
病理上分为小叶性脂膜炎及间隔性脂膜炎。
病理表现可分为三期：
①第一期（急性炎症期）：在小叶内脂肪组织变性坏死。有中性粒细胞、淋巴细胞和组织细胞浸润，部分伴有血管炎改变。
②第二期（吞噬期）：在变性坏死的脂肪组织中有大量巨噬细胞浸润。吞噬变性的脂肪细胞，形成具有特征性的泡沫细胞。
③第三期（纤维化期）：泡沫细胞大量减少或消失，被纤维母细胞取代；炎症反应消失，皮下脂肪萎缩纤维化和钙盐沉着。
临床表现
本病好发于女性，约占75%，任何年龄均可发病，以30-50岁最为多见。皮下脂膜炎病变只侵犯皮下脂肪组织。
临床表现以痛性皮下小结节为特征，结节大小不等，直径多为1～2cm。结节有疼痛感和显著触痛，消退后局部皮肤出现程度不等的凹陷和色素沉着；常伴发热、关节痛与肌痛等全身症状；当病变侵犯内脏脂肪组织，视受累部位不同而出现不同症状。内脏受累广泛者，可出现多脏器功能衰竭、大出血或并发感染。
超声特征
可分为以下3种：
①Ⅰ型结节性脂膜炎:主要表现为皮下脂肪组织增厚，内部回声增强，分布不均匀，片状高回声内可伴有网格状的低回声带，无明显边界，不形成明显肿块，位置表浅，可有压缩性。CDFI示病变区可见点状血流信号或内部未探及血流信号；
②Ⅱ型液化性脂膜炎:表现为结节状低回声区，或圆形、片状的无回声区，病变边界清晰，CDFI未见明显血流信号；
③Ⅲ型钙化性脂膜炎:表现为条形或不规则强回声光团，后方伴声影。
鉴别诊断
主要有以下3种鉴别诊断方式：
①结节性脂膜炎需与皮下软组织感染相鉴别。后者超声表现为皮下软组织回声增强区，边界不清，液化后内可见液性暗区；CDFI示病灶内可见较丰富血流信号。
②液化性脂膜炎需与皮脂腺囊肿及单纯性囊肿等相鉴别。三者超声表现类似，鉴别诊断较难，易误诊，多为术后病理确诊。钙化性脂膜炎超声表现典型，结合影像学表现、临床症状及病史有助于正确诊断。
③结节性脂膜炎与脂肪瘤鉴别：脂肪瘤可发生于任何有脂肪的部位。一半以上发生在四肢，主要在皮下，为无痛性结节。
治疗方案与原则
目前尚无特效治疗。在急性炎症期或有高热等情况下．一般用糖皮质激素，通常有明显疗效。对系统型患者，特别是重症病例，可同时加用1~2种免疫抑制剂．并根据内脏受累情况进行相应的处理，同时加强支持疗法。
预后
本病预后个体差异较大。
只有皮肤表现者，常多年缓解与恶化交替出现；有内脏器官累及者，预后差，病死率高。
1.肌骨超声检查无需特别准备，可在上午8：00-12：00，下午13：30-17：00时间段检查。
2.也可电话预约（-）或超声科分诊台提前预约。
审稿
马桂凤
编辑
夏晴程丹丹
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